Objectifs: Étudier l'inhibition de l'inflammation causée par le volume de l'U-α, la nécrose TNF-α provoquée par le rôle de la nécrose U-α, TNF-α). Méthode: groupes de configuration, groupes vierges (diméthylsulfoxyde), groupe de stimulation TNF-α de 10 μg / L, concentration 1, 10, 50, 100 μmol / L chlorure-3-galactoside +10 μg / l TNF-α Le groupe stimule modifie le contenu du contenu de la pointe de sens dissous dans le mode d'apprentissage cellulaire avec une enzyme d'enzyme immunitaire, modifiant la teneur en adhésion cellulaire dissous, ICAM-1) dans les cellules; Détection quantitative de la réaction de la chaîne de la polymérase de modification du nombre d'expression de l'ARNm ICAM-1; Blolting détecte les changements dans les éléments nucléaires ICAM-1 et les protéines inhibitrices ICAM-1 (IK B] protéine; Coefficient de copie nucléaire κb (coefficient de copie nucléaire) par -B Immunité, NF-KB, une variante de nucléation et d'inhibition dépend de l'inhibition de la concentration de HUVEC. L'expression de protéine HUVEC correspondante, tandis que les résultats montrent l'impact inhibiteur et le chemin du signal NF-κB. Conclusion: ChloreRide-α-3-galactoside inhibe la réaction inflammatoire de Huvec.En général, la cause de la dysfonction endothéliale causée par des facteurs d'inflammation est inflammatoire.L'effet anti-inflammatoire du chlorure-3-galactyluroxide offre une certaine base théorique pour empêcher la maladie cardiovasculaire.