[Objectif] Pour étudier le nombre de chemins de signalisation formés en ajustant la formation-interféron (interféron-β, IFN-β) après infection avec des cellules PK-15, il s'agit d'une émission d'exportation de virus de porc. Le mécanisme et la prévention fournissent une base théorique. [Méthode] Les cellules PK-15 sont divisées en 5 groupes: groupe de contrôle, PCV2, BX795 (inhibition du groupe TBK1 / IKKR), volant 11-7082 (inhibiteur NF-KB) et BX795 + Bay 11-7082 (inhibiteur mixte de groupe. Groupe BX795, Flux 11-7082, BX795 + Bay 11-7082 Groupes manuellement traités avec 0,5 μmol BX795, Baie de 5 μmol 11-7082, 0,5 μmol BX795 + 5 μmol Bay 11-7082, puis infecté par PCV2. Les cellules sont collectées par 3 12, 24, 48 et 72 heures après l'infection et l'extrait d'ARN. Contenu de l'ARNm de la réceptite IFN-β, modèle (TLR3, TLR9, RIG-1, MDA-5, TAI), protéine de liaison (TRIF, MYD88, Sting, MAVS , IRF3) sont détectés avec une PCR quantitative fluorescente. [Résultats] Plus tard lorsque PCV2 est infecté par des cellules PK-15, la teneur en ARNA de l'IFN-βIl a considérablement augmenté (p <0,01) à 48,72 heures, indiquant que l'infection PCV2 peut provoquer des cellules PK-15 de former l'IFN-β; L'ARNm de contenu TLR3 48 h significativement amélioré (p <0,01), la manifestation de TLR9 a considérablement augmenté à 48, 72 h (p <0,01); La protéine protéine MYD88 et le TRIF dans le TLR3 en aval et TLR9 ont augmenté de manière significative à 48 heures (p <0,01) indiquant que PCV2 active le chemin de signal NF-κB avec des récepteurs des récepteurs, la teneur en MDA -5 a augmenté de manière significative en 48, 72 heures (p < 0,01), la concentration de la plate-forme d'ARNm-1 à 72 heures a considérablement augmenté (p <0,01), la protéine protéine MAV, Stina et IRF3 de MDA-5 et RIG-1 ont augmenté de manière significative à 48 heures (p <0,01), indiquant la mêmes récepteurs des déclencheurs PCV2. Le signal de route IRF3 intermédiaire. La teneur quotidienne de l'ARNm a augmenté de manière significative à 48, 72 h (p <0,01), ladite PCV2 a également déclenché le régime d'ADN défini par IRF3 de signal de route; En utilisant BX795 et mouche 11-7082, inhibant l'IRF3 et NF correspondant -b -b -b -b -b -b -b -b -b -b -b à travers des intermédiaires,Les résultats montrent les groupes inhibiteurs NF-KB de NF-κB, ce qui est nettement inférieur aux inhibiteurs PCV2 (P> 0.05) et IFN-β de TBK1 / IKK ε significativement inférieur au groupe PCV2 (P <0,05), montre que PCV2 causes IFN-β.La génération principale est spécifiée par le chemin de signalisation IRF3. [Conclusion] L'infection PCV2 peut entraîner le changement de manifestation IFN-β dans les cellules PK-15, principalement liée à la marque Rapport IRF3.